YASTEST
Der IL-1a-neutralisierende Antikörper MABp1
blockiert die Fähigkeit neutrophiler extrazellulärer Traps (NETs),
Endothelaktivierung und Thrombogenität zu erhöhen
AUSTIN, Texas, 14. November
2017 (GLOBE NEWSWIRE) - XBiotech Inc. (NASDAQ:XBIT) hat heute
die Präsentation von Erkenntnissen über die Rolle von IL-1 alpha
(IL-1 alpha) im Zusammenhang mit neutrophilen extrazellulären Traps
(NETs), Endothelaktivierung und Thrombogenität zu begünstigen,
angekündigt. Der mündliche Vortrag mit dem Titel "Neutrophil
Extracellular Traps Increase Endothelial Activation and
Thrombogenicity via IL-1 alpha and NF-KB: Implications
for Superficial Erosion" (Neutrophile extrazelluläre Traps erhöhen
Endothelaktivierung und Thrombogenität über
IL-1 alpha und NF-KB: Implikationen einer superfiziellen
Erosion) wurde von Wissenschaftler Thomas L. Mawson, Icahn School
of Medicine at Mount Sinai, Sarnoff Fellow, Sarnoff Cardiovascular
Research Foundation, auf den wissenschaftlichen Tagungen der
American Heart Association am 13. November um 17:45 Uhr (PT)
gehalten. Dr. Eduardo Folco, Wissenschaftler am Brigham and Women's
Hospital (Kardiologie) und an der Harvard Medical School, hat
gleichermaßen zu dieser Studie beigetragen.
Die Erkenntnisse konnten dank
einer Vereinbarung zwischen XBiotech, dem Brigham and Women's
Hospital (BWH) sowie dem Massachusetts General Hospital, Dr. Peter
Libby den Anti-IL-1 alpha-Antikörper MABp1 zur Verfügung zu
stellen, gewonnen werden. Dr. Libby, Kardiologe am BWH und
Mallinckrodt Professor of Medicine an der Harvard Medical School,
war der Hauptprüfer dieser Forschungsstudie.
"Ich bin davon überzeugt, dass
diese Daten einen wichtigen Schritt für die kardiovaskuläre Medizin
bedeuten", erklärt Dr. Libby. Er fügte hinzu, "sie verdeutlichen
einen neuen Mechanismus, von dem wir glauben, dass er zu einer
Koronarthrombose beiträgt, die eine Hauptursache für den
plötzlichen Herztod und den akuten Myokardinfarkt ist. Wir haben
gezeigt, dass MABp1, ein Anti-IL-1alpha-Antikörper, die
Einschleusung wichtiger Moleküle in Gefäßendothelzellen, die eine
erosionsassoziierte Thrombose begünstigen können, blockieren
kann."
Eine Thrombose der Koronararterien
kann durch eine Plaqueruptur oder -erosion hervorgerufen
werden.1 Die
oberflächliche Plaqueerosion verursacht bis zu ein Drittel aller
akuten Koronarsyndrome.2,[3]
Erosionsanfällige atheromatöse Plaques sind eher mit neutrophilen
extrazellulären Traps (NETs) assoziiert als Läsionen mit stabilen
oder rupturanfälligen Eigenschaften.4 Im Rahmen der
im Labor von Dr. Libby durchgeführten Studie wurde der Einfluss der
NETs auf die Funktionen von Endothelzellen (EZ) in Bezug auf die
erosionsassoziierte Thrombose untersucht. Diese Daten zeigen, dass
eine Exposition der Endothelzellen der tiefen Venen des Menschen
(HSVECs, Human saphenous veins ECs) gegenüber NETs die Expression
von Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Endothelzellen
steigert, wie z. B. VCAM-1 und ICAM-1, die an der Atherogenese
beteiligt sein können. Darüber hinaus blockierte die Vorbehandlung
von NETs mit MABp1, einem Anti-IL-1alpha-neutralisierenden
Antikörper, oder IL-1R-Antagonisten, jedoch nicht mit einem
Anti-IL-1B-neutralisierenden Antikörper, die Einleitung von VCAM-1,
ICAM-1 und der TF-Expression, die alle mit einer Koronarthrombose
assoziiert sind.5 Abschließend
lässt sich sagen, dass NETs die Thrombogenität in vitro durch eine
IL-1 alpha-vermittelte Reaktion erhöhen. Diese Daten deuten
auf eine wichtige Rolle der MABp1-Therapie bei Herzerkrankungen
hin. Die Erkenntnisse aus dieser Studie können überdies die
Behandlungsmöglichkeiten für andere entzündliche Erkrankungen
erweitern, bei denen NETs schädliche Auswirkungen haben, wie
z. B. Krebs, Lungen-, Autoimmun- und
Magen-Darm-Erkrankungen.
Über die therapeutischen
True Human(TM)-Antikörper
Die True Human(TM)-Antikörper von XBiotech stammen unverändert von
Personen, die eine natürliche Immunität gegen bestimmte Krankheiten
besitzen. Entdeckungen über verschiedene Krankheitsbereiche hinweg
und klinische Studien belegen das Potenzial der True
Human-Antikörper von XBiotech, Krankheiten mithilfe der natürlichen
Immunität des Körpers, und damit sicherer, wirksamer und
verträglicher, zu bekämpfen.
Über XBiotech
XBiotech ist ein voll integriertes globales
Biosciences-Unternehmen, das sich ganz seiner Vorreiterrolle bei
der Entdeckung, Entwicklung und Vermarktung von therapeutischen
Antikörpern auf der Grundlage seiner proprietären True
Human(TM)-Technologie verschrieben hat. XBiotech treibt derzeit die
Entwicklung einer robusten Pipeline von Antikörpertherapien voran,
um die Behandlungsstandards in den Bereichen Onkologie,
entzündliche Erkrankungen und Infektionskrankheiten zu erweitern.
XBiotech, das seinen Hauptsitz in Austin, Texas, hat, führt auch
die Entwicklung innovativer Biotech-Fertigungstechnologien an, mit
denen neue, von Patienten weltweit dringend benötigte Therapien
schneller, kosteneffizienter und flexibler bereitgestellt werden
können. Weitere Informationen finden Sie hier:
www.xbiotech.com.
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Kontakt
Ashley Otero
aotero@xbiotech.com
512-386-2930
1 Crea F, Libby
P. Acute Coronary Syndromes: The Way Forward From Mechanisms to
Precision Treatment. Circulation 2017;136:1155-1166.
2 Franck G, et
al. Flow Perturbation Mediates Neutrophil Recruitment and
Potentiates Endothelial Injury via TLR2 in Mice - Implications for
Superficial Erosion. Circ Res 2017;121:31-42.
3 Libby P.
Superficial erosion and the precision management of acute
coronary syndromes: not one-size-fits-all. Eur Heart
J. 2017;38(11):801-803. doi: 10.1093/eurheartj/ehw599.
4 Quillard T et
al. TLR2 and neutrophils potentiate endothelial stress, apoptosis
and detachment: implications for superficial erosion. Eur Heart
J. 2015 Jun 7;36(22):1394-404. doi: 10.1093/eurheartj/ehv044.
Epub 2015 Mar 8.
5 Tousoulis D,
et al. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary
atherosclerosis. Heart. 2003;89(9):993-7.
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